Trocas gasosas no Sistema Respiratório

De Wiki do Departamento de Fisioterapia da ESSA

Tabela de conteúdo

Definição de "Trocas Gasosas"

Podemos definir "trocas gasosas" como a principal função dos pulmões, a partir da qual se dá uma troca de gases entre o ar do ambiente exterior e o sistema circulatório. Este processo envolve a passagem de oxigénio do ar inalado para o sangue venoso e de dióxido de carbono do sangue para o ar exalado. Este processo permite a oxigenação do sangue e dos tecidos do corpo humano e a manutenção do equilíbrio ácido-base e da homeostasia. (definição com base em dicionário Medterms e english Wikipedia - ver Bibliografia) [1] [2]

Descrição

Introdução

A Fisioterapia em Condições Respiratórias pretende educar e/ou reeducar a ventilação realizada através da entrada e da saída de ar dos pulmões, com o principal objetivo de melhorar a qualidade da ventilação, influenciando as pressões alveolares gasosas, a qualidade da difusão alvéolo-capilar e modificar tanto a qualidade da transmissão do oxigénio para as células do corpo, como a eliminação de CO2. No âmbito de atuar da melhor forma sobre qualquer um destes processos, é, portanto, importante perceber todos os mecanismos que lhes estão inerentes.

A difusão alvéolo-capilar (ver Imagem 1), etapa importante que permite a transição entre os mecanismos de ventilação e de os de hematose, ocorre a nível do pulmão onde vai, passivamente, realizar a difusão de gases do meio alveolar para o sangue e do sangue capilar para o meio alveolar. Este processo de trocas gasosas depende de vários fatores, como as leis de difusão, as suas limitações, a barreira alvéolo-capilar - que oferece resistência à passagem dos gases respiratórios -, a capacidade de difusão pulmonar (DL) ou ainda as taxas de reação com a hemoglobina. Veremos também alguns dos diferentes processos que ocorrem, como a absorção de O2 ao longo dos capilares e atransferência do CO2 através dos mesmos.

Leis da difusão

Nesta secção, abordamos a lei de Fick que tem como principal função descrever o processo de difusão através dos tecidos, nomeadamente, da membrana alvéolo-capilar. É descrita através da equação (ver Imagem 2):


Vgás - Quantidade de gás que passa de um ponto para o outro
A - Área de superfície de contacto
D – Constante de difusão de um gás
(P1 – P2) – Diferença de pressão de um gás em dois pontos
E – Espessura de tecido que um gás tem de atravessar



Pela equação de Fick, é possível perceber que entre a quantidade de gás que passa de um ponto para o outro(Vgás) e a espessura de tecido que o gás tem de atravessar (E), existe uma relação de proporcionalidade indireta, ou seja, quanto maior for a espessura de tecido que o gás tem de atravessar, menor vai ser a quantidade de gás que passa de um ponto para o outro; enquanto que entre a quantidade de gás que passa de um ponto para o outro, a área de superfície de contacto (A), a constante de difusão de um gás (D) e a diferença de pressão de um gás em dois pontos( P1-P2), podemos observar que existe uma relação de proporcionalidade direta, ou seja, quanto maior for a diferença de pressão de um gás em dois pontos ou, quanto maior for a área de superfície de contacto, maior será a quantidade de gás que passa de um ponto para o outro.


Em indivíduos normais, a membrana alvéolo-capilar possui um espessamento de entre 0.36 a 2.5 picómetros, ou seja, é uma espessura relativamente baixa que um gás tem de atravessar mas, em caso de patologia em que a espessura da membrana alvéolo-capilar está aumentada ( por exemplo num caso de fibrose alveolar), esse mesmo gás vai ter maior dificuldade em atravessar a membrana o que vai fazer com que, segundo a lei de Fick, devido a este aumento de espessura, a quantidade de gás que passa de um ponto para o outro vai ser muito menor do que seria em indivíduos normais. [3]


Esta lei permite ainda perceber de que forma é que a altitude afeta as trocas gasosas no sistema respiratório. Pegando no exemplo do oxigénio, a grandes altitudes, a quantidade de oxigénio que chega aos alvéolos é menor em comparação à quantidade de oxigénio que chega aos alvéolos estando ao nível do mar, devido à maior rarefação do ar. Se há menor quantidade de oxigénio, a pressão parcial de oxigénio nos alvéolos vai ser menor, o que faz com que a diferença de pressão parcial de oxigénio entre os alvéolos e o sangue circulante seja menor. Logo, pela lei de Fick, uma diminuição da diferença de pressão de oxigénio entre os alvéolos e o sangue circulante, vai fazer com que a quantidade de oxigénio que passa dos alvéolos para o sangue seja muito menor a grandes altitudes do que ao nível do mar. [3]

Limitações das Trocas Gasosas


Através da análise da lei de Fick, pudemos verificar que existem situações que podem limitar as trocas gasosas. No entanto, existem outras alterações que também podem limitar a passagem desses mesmos gases, mais especificamente a sua difusão e a sua perfusão.
Para perceber melhor de que forma é que a difusão e a perfusão podem ser limitadas, iremos exemplificar limitações referentes a 2 gases - óxido nitroso e monóxido de carbono - explicando depois como é que as mesmas afetam, por outro lado, a passagem de oxigénio.


Antes de explicarmos de que forma é que a perfusão pode estar limitada, usando como exemplo o gás óxido nitroso, é importante reter o fato de que, quando um gás se associa à hemoglobina, este deixa de exercer qualquer pressão parcial, ou seja, um gás só exerce pressão parcial quando se encontra diluído no sangue e não quando está quimicamente ligado à hemoglobina.[3]


Quando o sangue chega aos alvéolos, a pressão parcial de óxido nitroso no sangue é menor , em comparação com os alvéolos (ver Imagem 3). Este gás vai-se difundir através da membrana alvéolo-capilar para o sangue mas, como o óxido nitroso não possui afinidade com a hemoglobina, não se vai ligar à mesma, aumentando, assim, a pressão parcial de óxido nitroso no sangue. A difusão deste gás vai ocorrendo até que a pressão parcial de óxido nitroso, tanto no sangue como no alvéolo seja igual. Ou seja, como o óxido nitroso não se liga à hemoglobina, ajudando assim a aumentar a pressão parcial deste no sangue, a quantidade de gás que passa dos alvéolos para o sangue vai depender da quantidade de sangue que passa pelos alvéolos. Assim, dizemos que a passagem do óxido nitroso para o sangue é limitada pela perfusão.[3][4]




No caso do monóxido de carbono, este passa dos alvéolos para o sangue e, como tem afinidade com a hemoglobina, as suas moléculas vão ligar-se à mesma (ver Imagem 4). Tal como foi referido posteriormente, quando o monóxido de carbono se liga à hemoglobina, este deixa de exercer pressão parcial, o que faz com que a diferença de pressões de monóxido de carbono entre o alvéolo e o sangue circulante se mantenha constante, ou seja, faz com que não seja atinjido um equilíbrio de pressões parciais de monóxido de carbono, continuando este gás a atravessar a membrana. Desta forma, o que pode limitar a quantidade de monóxido de carbono que passa dos alvéolos para o sangue, é as características de difusão através da membrana alvéolo-capilar. Assim dizemos que a passagem deste gás dos alvéolos para o sangue é limitada pela difusão.[3][4]


Quanto ao oxigénio, este pode ser limitado tanto pela difusão como pela perfusão. Em indivíduos normais, o oxigénio, ao difundir-se pela membrana alvéolo-capilar, vai ligar-se à hemoglobina. Como não tem a mesma afinidade com a hemoglobina que tem o monóxido de carbono, a hemoglobina vai ficar saturada, impedindo que o oxigénio se ligue, permanecendo, desta forma, no plasma sanguíneo. Com a permanência da suas moléculas no plasma sanguíneo, a pressão parcial de oxigénio no sangue vai aumentar até que se atinja um equilíbrio de pressão parcial de oxigénio entre os alvéolos e o sangue. Neste caso, tal como com o óxido nitroso, o oxigénio é limitado pela quantidade de sangue que atravessa o capilar alveolar (limitado pela perfusão).[3][4]


[3]


Em casos em que um individuo tenha uma patologia pulmonar (por exemplo, fibrose alveolar) que altere as características de difusão da membrana alvéolo-capilar - dificultando a passagem do gás através da mesma -, nunca se atingirá um equilíbrio de pressão parcial de oxigénio entre os alvéolos e o sangue, o que faz com que o oxigénio seja limitado pela difusão.[3]


[3]

Em suma, em casos de pessoas saudáveis, a passagem do oxigénio é limitada pela perfusão mas, em caso de disfunção da membrana alvéolo-capilar, passa a ser limitada pela difusão.[3]

Medição da Capacidade de Difusão


A passagem do oxigénio para o capilar pulmonar pode ser limitada pela difusão e/ou pela quantidade de fluxo sanguíneo, enquanto o monóxido de carbono é apenas limitado pela difusão. As propriedades de difusão do pulmão são, então, medidas pelo segundo gás descrito anteriormente.


As leis da difusão dizem que a quantidade de gás transferido através de um tecido é proporcional à (ver Imagem 5):
Área
Constante de difusão
Diferença entre as pressões parciais
Espessura do tecido por inversão

No caso da barreira alvéolo-capilar, não é possível medir a área e a espessura durante a vida. A equação sofre, por isso, adaptações (ver Imagem 6):

DL: Capacidade de difusão do pulmão, inclui a área, espessura e propriedades de difusão do tecido e do gás em questão.
P1: Pressão parcial do ar alveolar e
P2: Pressão parcial do CO do sangue capilar.


No caso do monóxido de carbono, já vimos que a sua pressão parcial no sangue do capilar é extremamente pequena ou mesmo nula, e geralmente pode ser ignorada. Portanto, a capacidade de difusão do pulmão para este gás é igual ao volume transferido deste gás em mililitros por minuto por mmHg da pressão parcial alveolar (ver Imagem 7):


Assim, como método de medição da capacidade de difusão temos que:
Através da inspiração única de uma mistura diluída de monóxido de carbono, calculamos a velocidade de desaparecimento do CO do ar alveolar durante os 10 segundos seguintes em que o utente sustem a respiração.

É utilizado como instrumento de medição um Analisador de infravermelhos.


Deve ser realizada, então, a seguinte análise de resultados:
O valor normal da capacidade de difusão do CO em repouso é igual a 25 ml/min/mm Hg.
O valor normal da capacidade de difusão do CO durante exercício equivale a duas ou três vezes mais do que em repouso.
A concentração alveolar do CO não é constante durante o período da respiração sustida, mas essas variações podem ser descontadas. É também adicionado hélio ao ar inspirado, para nos dar uma medição do volume pulmonar através de diluição.

Como se processa a difusão?

As trocas gasosas que se realizam ao nível dos alvéolos ocorrem a favor de um gradiente de pressão, por um processo denominado de difusão simples. Os gases passam, então, de um local de maior pressão para um outro de menor pressão, sendo que, neste caso, o oxigénio passa do ar alveolar para o sangue que corre nos capilares pulmonares, enquanto o dióxido de carbono se desloca no sentido contrário.

Segundo Terry Des Jardin (2008)[3], a pressão parcial do oxigénio no ar alveolar ronda os 100 mmHg, em contraste com o seu valor de cerca de 40 mmHg no sangue capilar. Por outro lado, a pressão parcial do dióxido de carbono no sangue capilar ronda os 46 mmHg, em contraste com o seu valor de cerca de 40 mmHg no ar alveolar (ver Imagem 8).


Desta forma, é criado, ao nível do sistema alvéolo-capilar, um diferencial "de pressão de oxigénio de cerca de 60 mm Hg e um [diferencial] de pressão de dióxido de carbono de cerca de 6 mmHg." (Terry Des Jardin, 2008)[3]. É este diferencial de pressão (quer relativo ao O2, quer ao CO2), que vai originar o já referido gradiente de pressão.

Poderemos explicar este processo através de uma analogia: se colocarmos um difusor de perfume numa divisão de uma casa, na substância perfumada, armazenada no frasco do aparelho, irá existir um grande concentração de determinadas partículas gasosas, em contraste com a sua concentração quase nula no exterior. Esta diferença de concentrações irá levar a que essas partículas gasosas se desloquem para o ambiente circundante, por forma tornar o valor de concentração destas partículas no exterior do aparelhoigual ao valor dessa mesma concentração no seu exterior. Isto leva a que as partículas saiam do difusor e se dispersem, perfumando a divisão onde se encontra o aparelho.

Difusão do oxigénio (O2)

De acordo com James West (2012)[4] [5], após a passagem do O2 pela barreira alvéolo-capilar, "a pressão parcial de oxigénio (PO2) [no interior] da hemácia aumenta rapidamente". O valor dessa componente, nesse local, rapidamente atinge o valor da PO2 no ar alveolar, quando apenas passaram 0,25 segundos desde que o sangue entrou no capilar. Este valor corresponde a cerca de um terço do tempo total disponível para todos os processos de difusão ocorrerem - cerca de 0,75 segundos, ou seja, o tempo que demora o sangue a percorrer esse vaso sanguíneo (ver Imagem 9).


Quando um indivíduo pratica exercício físico intenso, verifica-se um aumento da velocidade a que se realiza a sua circulação sanguínea, "e o tempo normalmente gasto pela hemácia ao percorrer o capilar, [...] pode ser reduzido a um terço" da sua duração (James West, 2012)[4][5]. Desta forma, o tempo disponível para as trocas gasosas e correspondente oxigenação diminui. Segundo James West (2012), apesar desta diminuição, em indivíduos saudáveis, não se regista uma discrepância suficientemente grande no valor da PO2 final do sangue capilar para que esta alteração se torne relevante e limite a função respiratória.


No entanto, se se verificar um espessamento da membrana alveolar (parte integrante da barreira alvéolo-capilar), como acontece em algumas condições - nomeadamente fibrose alveolar, condensação alveolar e edema pulmonar (Terry Des Jardin, 2008)[3]- a passagem de O2 irá ficar dificultada, e a sua velocidade de difusão será correspondentemente lenta, tal como o aumento da sua pressão parcial no interior da hemácia. Assim, o equilíbrio entre os valores de PO2 no ar alveolar e no sangue poderá não ser atingido antes de a hemácia terminar o seu percurso através do capilar pulmonar. Esta alteração poderá resultar numa diferença significativa entre a pressão parcial de oxigénio no ar alveolar e no sangue circulante (ver Imagem 9).


Outras formas de colocar sobre stress os mecanismos de difusão incluem a deslocação a locais de grande altitude (como já referido anteriormente) e a associação entre este último fator e a prática de exercício físico intenso. Em locais de grande altitude, o ar encontra-se mais rarefeito, significando isto que existe menos oxigénio no ar ambiente e, portanto, menos oxigénio para consumo. Com a diminuição da quantidade deste gás nos alvéolos, a PO2 do ar alveolar irá diminuir, e o processo referido anteriormente (que ocorre quando há uma alteração da espessura da membrana alveolar, por exemplo) irá repetir-se. No entanto, como esta alteração de pressões é geralmente momentânea, não traz repercussões ao nível da saúde geral do indivíduo, a não ser a dificuldade em praticar exercício físico intenso. Mesmo que a alteração imposta se revele contínua (por exemplo, com a alteração de morada permanente para um local de grande altitude), o organismo acabará por se adaptar, à custa da produção de um maior número de hemácias, por isso a limitação da funcionalidade do sistema respiratório não será, nem de longe, tão grave como no caso relatado anteriormente.

Difusão do dióxido de carbono (CO2)

O dióxido de carbono difunde-se 20 vezes mais rapidamente do que o oxigénio, visto ser muito mais solúvel do que este gás. Seria de pensar, portanto, que dificilmente a sua difusão pudesse ser perturbada, devido a estas características.
No entanto, a sua reação com o sangue é complexa, e, apesar de existirem algumas incertezas acerca das velocidades destes processos envolvidos nesta reação, é possível que se desenvolva uma diferença de pressões deste gás nos dois locais implicados na difusão, se a membrana alvéolo-capilar se encontrar alterada. (James West, 2012)[4][5]

Reacção da hemoglobina com o oxigénio (O2)

Como o oxigénio (O2) épouco solúvel em água, apenas 1,5% do seu total, ao passar para o capilar se dissolve no plasma sanguíneo, enquanto os restantes 98,5% passam para as hemácias onde se ligam à hemoglobina (Hb). A hemoglobina é composta por 4 cadeias polipeptídicas ligadas entre si, ou seja, é formada por uma parte proteica denominada globina e um grupo prostético heme que contém um átomo de ferro (Fe2+) que se pode ligar reversivelmente a um átomo de O2. Cada hemoglobina contém quatro grupos heme e cada grupo heme vai ligar-se auma molécula de O2, á qual se dá o nome de oxihemoglobina. Quando o grupo heme não se encontra ligado à molécula de O2 designa-se desoxihemoglobina.

Hb+O2 -> HbO2


 Para além do O2, a hemoglobina transporta ainda H+ e CO2. O fato de a hemoglobina ter propriedades de ligação com o oxigénio que são reguladas em zonas separadas, faz dela uma proteína alostérica, ou seja, a ligação e a libertação do oxigénio é regulada por mudanças na estrutura provocadas pela própria ligação do oxigénio ao grupo heme. Esta propriedade pode ser confirmada através das seguintes afirmações:


· A ligação de O2 á Hb promove a ligação de O2 á mesma molécula- ligação cooperativa, isto é, a ligação cooperativa do oxigênio às quatro subunidades da hemoglobina significa que a ligação de uma molécula de oxigênio a um dos grupos heme aumentan a afinidade pelo oxigénio dos grupos heme restantes na mesma molécula de hemoglobina. Esse efeito é denominado interação heme-heme. Embora seja mais difícil para a primeira molécula de oxigénio ligar-se à hemoglobina, a ligação subsequente de oxigénio ocorre com alta afinidade. É por esta razão que a curva de dissociação entre o oxigénio e a hemoglobina é sigmoidal, como demonstrado pela curva rapidamente ascendente;

· A afinidade de HbO2 depende do pH e do CO2 já que estes promovem a libertação do O2;

· O O2 promove a libertação de H+ e de CO2;

· A afinidade de HbO2 é regulada por fosfatos orgânicos que, ao se associarem com a Hb, diminuem a força da sua ligação. Esta matéria será abordada em maior profundidade mais á frente.


Curva de dissociação entre o Oxigénio e Hemoglobina


A percentagem de saturação da Hb corresponde á percentagem de oxihemoglobina presente entre a hemoglobina total. Esta relação pode apresentar-se através da curva de dissociação de hemoglobina-oxigénio (ver Imagem 10). Quanto maior a pO2 mais oxigénio se vai combinar com a hemoglobina até que esta esteja completamente saturada. Por esta razão a ligação HbO2 é forte nos capilares alveolares onde a pressão de O2 é elevada, e, á medida que as hemácias se vão afastando do sistema respiratório e a pressão de O2 diminui, diminui também a afinidade da HbO2. O O2 é assim libertado para o plasma para que seja utilizado pelas células circundantes. Apenas 25% do O2 transportado pela Hb é libertado para os tecidos em repouso o que confere ao organismo uma reserva de 75% de O2. Quando a pressão de O2 se encontra entre 60/100mmHg, a Hb encontra-se saturada a 90% com O2. Se a pressão de O2 baixar até aos 10/40mmHg, grande quantidades de O2 são libertadas. Nos tecidos ativos, a pressão de O2 pode baixar abaixo dos 40mmHg facilitando a libertação de O2 para tecidos que o estejam a utilizar mais rapidamente.


Fatores que influenciam a ligação entre o Oxigénio e Hemoglobina


A hemoglobina pode ser influenciada por diversos fatores no que respeita á sua ligação com o oxigénio tais como:
· a acidez do meio (níveis de pH);
· a pressão parcial de CO2;
· a temperatura;
· o 2,3bifosfoglicerato (BPG);
· a hemoglobina fetal;
· anemia falciforme

Todos estes pontos afetam a força da ligação HbO2, como podemos conferir pela Imagem 10.



  • Acidez do meio: Ambientes com pH baixos diminuem a afinidade entre Hb-O2 e consequente libertação de O2 para os tecidos –Efeito de Bohr, ou seja, a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio depende do pH, a acidez (diminuição do pH) estimula a libertação de O2 diminuindo assim a afinidade.
  • Pressões parciais de CO2: Este fator encontra-se intimamente ligado com os níveis de pH: no transporte de CO2 pelas hemácias este é convertido em ácido carbónico (H2CO3) pela enzima anidrase carbónica presente nas hemácias. O ácido carbónico é então dissociado em H+ (iões de hidrogénio) e HCO3-(Bicarbonato). Á medida que os iões livres aumentam, o pH diminui bem como a afinidade entre a hemoglobina e o O2. Assim, a presença de níveis elevados de CO2 e protões H+ nos capilares dos tecidos promove a libertação de O2 da hemoglobina, enquanto que nos capilares dos pulmões a situação inverte-se pois a alta pO2 leva à oxigenação da hemoglobina e à libertação de H+. Esta libertação de protões corrige o valor do pH que, de outro modo,tenderia a aumentar. De fato, com a baixa pCO2 alveolar, o CO2 é eliminado na atmosfera, consumindo H+ e CO2.
  • Temperatura: Dentro de certos limites, a temperatura aumenta á medida que o O2 é libertado pela Hb. Os mecanismos de homeostasia do organismo entram aqui em ação sendo que á medida que as células ativas necessitam de mais O2, são libertadosácidos e calor, que por sua vez provocam a libertação de mais O2. Este efeito da temperatura tem grande importância fisiológica porque permite maior disponibilidade de oxigénio quando a demanda de energia é alta, devido ao aumento do metabolismo celular, como acontece na febre e em grupos musculares sob contração intensa.
  • 2,3bifosfoglicerato (BGP): BGP encontra-se presente nas hemácias sendo o seu papel fisiológico aumentar substancialmente a libertação de oxigénio nos tecidos extrapulmonares, onde a pO2 é baixa diminuindo assim a afinidade da hemoglobina com o O2, libertando-o. O BGP está envolvido na glucólise, decompondo a glucose para obtenção de energia. Quando o BGP se combina com a Hb, faz com que a ligação de HbO2 seja fraca. Quanto mais BGP, mais O2 é libertado. Este fator é constante em pessoas que vivem a grandes altitudes. O nível de BPG nas hemácias aumenta em condições associadas com hipóxia tissular (oxigenação deficitária dos tecidos) prolongada.
  • Hemoglobina fetal: Estas células diferem das suas semelhantes no adulto tanto na sua estrutura como na sua capacidade de ligação com O2 já que não se liga com o BGP com tanta facilidade. Desta forma mesmo quando a pressão de O2 é baixa a Hb fetal consegue transportar cerca de 30% mais de O2 do que a Hb maternal. Este mecanismo é muito importante pois as hemácias maternas já chegam á placenta com concentrações mais baixas de O2, que poderiam causar hipóxia no feto caso a Hb fetal não tivesse tanta afinidade para captar O2 do sangue materno. (Ver Imagem 11)
  • Anemia falciforme: A anemia falciforme é uma doença genética na qual um indivíduo herda um alelo para a hemoglobina S (HbS) de ambos os pais. Os eritrócitos destes indivíduos são anormais e estão presentes em menores quantidades. Além de haver uma quantidade incomum de células imaturas, o sangue contém muitos eritrócitos longos e delgados que se parecem coma lâmina de uma foice. Quando a hemoglobina destas células (HbS) é desoxigenada, ela torna-se insolúvel e forma polímeros que se agregam em fibras tubulares. A hemoglobina normal permanece solúvel quando ocorre desoxigenação. As fibras insolúveis da hemoglobina S desoxigenada são responsáveis pela deformação dos eritrócitos. 

Mais informação


Bibliografia

  1. http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=10673, 14:04, 04-03-2012
  2. http://en.wikipedia.org/wiki/Respiratory_system, 10:56, 20–02–2012
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 Jardin, T.(2008), Cardiopulmonary Anatomy & Physiology: Essentials for Respiratory Care (5ª Ed.). EUA, Delmar Cengage Learning
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 West, J. (2004), Respiratory Physiology: The Essentials (7ª Ed.). EUA, Edição Lippincott Williams & Wilkins (Cota RE 99, CRE ESSA)
  5. 5,0 5,1 5,2 West, J. (2012), Respiratory Physiology: The Essentials (9ª Ed.). EUA, Edição Lippincott Williams & Wilkins
  8- Imagem 1 (Sistema alvéolo-capilar) retirada de: http://luoshanming.weebly.com/respiratory-system.html, 20:57, 06 - 03 - 2012